‬你可以称之为一个整洁的发现。

阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现，一种名为NEAT1的组织特异性非编码RNA在记忆形成中具有重要的，以前未描述的作用。研究结果发表在7月2日发表于Science Signaling的论文中。

(资料图)

我们早就知道DNA包含指令 - 或代码 - 为细胞提供构建和维持生物体所需的遗传信息，就像字母表中的字母是用来制作单词的代码一样。RNA是以蛋白质形式将代码传递给单个细胞的信使。然而，也存在非编码RNA，其确实携带对细胞的指令而不编码蛋白质，并且其作用 - 如果有的话 - 一直很难理解。最近，科学已经认识到非编码RNA可能比最初认为的更重要。

“NEAT1是一种在大脑海马区发现的组织特异性非编码RNA。这个大脑区域与学习和记忆最相关，”Farah Lubin博士说，他是神经生物学系副教授，该研究的主要研究者。“虽然它与身体其他部位的癌症有关，但我们发现，在海马中，NEAT1似乎调节记忆的形成。”

Lubin说，当NEAT1开启或活动时，我们也不会学习。但是当提供外部学习经验时，它会关闭，让大脑从外部刺激中学习。她用汽车比喻。引擎可能正在运行; 但是当制动器打开时，汽车不会移动。你必须脱掉制动器并撞上汽油才能使汽车行驶。

“NEAT1就是制动器：当它开启时，我们不会学习，至少不会像我们那样学习它，”鲁宾说。“在较年轻的大脑中，当出现促进学习的刺激时，NEAT1会关闭。由于衰老的一个标志是记忆力下降，我们想知道NEAT1是否与这种下降有牵连。”

Lubin说，NEAT1作用的基因之一是c-FOS，这是记忆形成所必需的。在老化的大脑中，NEAT1比较年轻的大脑更多，干扰c-FOS的表观遗传调节，这会破坏其记忆功能。

在小鼠模型中使用siRNA技术，Lubin的团队能够关闭老年小鼠的NEAT1。当NEAT1关闭时，小鼠表现出正常的学习和记忆能力。

下一步是使用CRISPR / dCas9基因激活技术改变年轻小鼠中NEAT1的水平。在较年轻的小鼠中促进NEAT1的存在导致他们学习和记忆的能力下降。

“在老年动物中关闭NEAT1会增加记忆力，而在年轻动物中增加NEAT1会减少记忆力，”鲁宾说。“这给了我们非常有力的证据，证明NEAT1及其对c-FOS表观遗传控制的影响是记忆形成的关键之一。这些都是重要发现，因为我们不仅发现了一种新的表观遗传启动子和调节因子，我们发现了NEAT1非编码RNA的新作用。这为更多研究其他非编码RNA的潜在作用奠定了基础。“

Lubin表示，进一步的研究还应该研究使用相同的CRISPR / dCas9技术最终防止老年人NEAT1过度表达以帮助促进记忆形成的潜力。目标是找到增加记忆力的方法，如老化或记忆缺陷的情况，如阿尔茨海默病或其他痴呆症。

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